Ausgehend davon, dass oxidativer Stress das Ergebnis eines Ungleichgewichtes zwischen Pro- und Antioxidantien ist (s. Schema unten), kann er theoretisch von beiden Seiten charakterisiert werden. Tatsächlich ist dies nur für nicht lebende Materie möglich. Im menschlichen Organismus wird ein erhöhter Bedarf an Antioxidantien dank des antioxidativen Systems auf verschiedenen Wegen kompensiert (Freisetzung aus Depots, Regulation der Exkretion, de-novo Synthese). Erst wenn diese Kompensation nicht mehr ausreicht, kommt es zu einer oxidativen Schädigung. Deshalb ist der Nachweis der Schädigung praktikabler als die Messung von Antioxidantien.

Ein üblicher Ansatz ist die Bestimmung der Produkte der Lipidperoxidation (s. Schema). Sie ist jedoch nur unzureichend sensitiv, da die Lipide durch Antioxidantien, speziell das Vitamin E, geschützt sind und die Kettenreaktion der Lipiperoxidation erst nach seinem Verbrauch beginnt.

"In contrast to lipid peroxidation the products of which typically appear after a lag time, protein damage by reactive oxygen species takes place directly and immediately. Being independent indices of oxidative stress, protein degradation assays registering alterations in amino acids ... provide many advantages over other techniques. Their most common drawback is the complexity of the applied methods such as radioactive or fluorescent labeling, gel electrophoresis, Western blots, or immunoprecipitation." (Pacifici et al., 1990)

Die Entdeckung, dass oxidativ modifizierte Proteine eine antiradikale Kapazität erwerben, bedeutet einen Durchbruch. Auf der Basis dieses Phänomens und unter Verwendung des Chemolumineszenzmessprinzips wurde von uns die neue ARAP-KIT Serie entwickelt.